segunda-feira, 26 de setembro de 2016


A serotonina (5-HT) desempenha um importante papel no sistema nervoso, com diversas funções, como a liberação de alguns hormônios, regulação do sono, temperatura corporal, apetite, humor, atividade motora e funções cognitivas. Alterações nos níveis de 5-HT (baixos níveis ou problemas na sinalização com o receptor) têm sido relacionadas ao aumento do desejo de ingerir doces e carboidratos. Com quantidades normais de 5-HT, a pessoa atinge mais facilmente a saciedade e consegue maior controle sobre a ingestão de açúcares. Os níveis adequados deste neurotransmissor no cérebro dependem da ingestão alimentar de triptofano (aminoácido precursor da serotonina) e de carboidratos1-3. Mais de 35 anos de pesquisas sugerem que a 5-HT desempenha um importante papel na saciedade. Assim, o sistema serotonérgico tem sido um alvo viável para o controle de peso. Medicamentos que inibem a recaptação de 5-HT são cada vez mais utilizados para emagrecer, sendo usados no tratamento da obesidade, pois intensificam o poder de saciedade nos componentes de pós-ingestão e pós-absorção dos alimentos. Vários subtipos de receptores de serotonina foram identificados, dos quais o 5-HT1B e o 5-HT2C têm sido reconhecidos por induzir a saciedade3-6. Revisamos a participação do sistema serotonérgico cerebral no controle da ingestão de alimentos e saciedade, sendo este o objetivo desta revisão.

Aspectos fisiológicos da 5-HT na ingestão alimentar e na saciedade A 5-HT apresenta controle sobre a fome e a saciedade através de diversos receptores, com diferentes funções. Existem sete famílias diferentes de receptores de 5-HT, e em algumas dessas famílias há vários subtipos de receptores, principalmente em receptores 5-HT1 e 5-HT2. Esses receptores são responsáveis pela redução da ingestão de alimentar associada à injeção de agonistas serotoninérgicos como quipazina, meta-
clorofenilpiperazina e d-norfenfluramina no núcleo paraventricular20-27. O receptor 5-HT2C parece ser o mais importante na relação entre ingestão alimentar e balanço energético. Camundongos desprovidos desse gene tornam-se obesos e epiléticos, enquanto agonistas com atividade no receptor 5-HT2C produzem diminuição da ingestão alimentar5,21-26. Agindo por meio de seu receptor 5-HT2C, a 5-HT ativa, diretamente, a clivagem da pró-ópio-melanocortina (POMC). Pelo receptor 5-HT1B, a serotonina hiperpolariza e inibe, no núcleo arqueado, o neuropeptídeo Y (NPY) e a proteína relacionada à agouti (AGRP), deprimindo a transmissão inibitória gabaérgica da α-melanotropina (α-MSH) e do transcrito regulado por cocaína e anfetamina (CART). Estes mecanismos associados produzem saciedade e estímulo à termogênese. Por isso estes receptores têm sido investigados como metas fármaco-terapêuticas para o tratamento da obesidade17,30-32. A 5-HT, através da ação nos receptores 5-HT1B, modula a liberação endógena de ambos os agonistas e antagonistas dos receptores da melanocortina, que são um dos componentes principais do circuito de controle da homeostase do peso corporal. A via da melanocortina é fundamental para hipofagia dos compostos serotonérgicos. Pesquisas recentes esclareceram que os receptores de melanocortina 4 (MC4) são a chave que influenciam o apetite3,17,23,33. O agonista do receptor 5-HT2C, BVT.X, em ratos obesos e magros, reduz significativamente o consumo alimentar sem alterar a atividade locomotora ou o consumo de oxigênio. A infusão prolongada com BVT.X em ratos obesos aumenta significativamente POMC mRNA e reduz o peso corporal, a gordura corporal e a ingestão alimentar. Camundongos sem o receptor de MC4 foram usados para avaliar a importância funcional da melanocortina no efeito da BVT.X sobre o comportamento alimentar. Estes não se mostraram sensíveis à hipofagia induzida por BVT.X, demonstrando que o receptor de MC4 é uma via dependente de agonistas de 5-HT2C para exercer efeitos sobre a ingestão de alimentos. O tratamento prolongado com BVT.X promove a perda de peso e a redução da gordura corporal3,31. O sistema canabinoide também apresenta interação com o sistema serotonérgico. Estes sistemas podem sinergicamente modular o comportamento alimentar. Ainda são necessários estudos caracterizando as interações entre 5-HT e o receptor canabinoide 1 (CB1) para identificar os mecanismos subjacentes às interacções entre o sistema canabinoide e serotonérgico5 . Mais recentemente, o papel do receptor 5-HT2C na homeostase da glicose também foi relatado em roedores. Estudos farmacológicos e genéticos mostram efeitos direto do 5-HT2C sobre a homeostase da glicose. Demonstrou-se melhora na tolerância à glicose em ratos tratados com inibidores da recaptação da serotonina. A interação entre serotonina e leptina na homeostase da glicose faz do sistema serotonérgico um possível alvo para o tratamento de diabetes e obesidade.34-36

fonte:   http://www.scielo.br/pdf/ramb/v57n1/v57n1a20.pdf

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